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一、x线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室肥大征，皆为诊断肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
二、心电圈检查
主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90o，重度顺钟向转位，rvl+sr5≥1.05mv及肺型p波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在v1、v2甚至延至v3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的qs波，应注意鉴别。典型肺心病。
三、心电向量圈检查
主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，qrs方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。qrs环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。p环多狭窄，左侧与前额面p环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则p环向量越向右。
四、超声心动圈检查·
通过测定右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)，右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值(<2)，右肺动脉内径呈qr,v5r/s<1，rv1+sv5=1：5mv或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
五、肺阻抗血流图及其微分图检查
国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，q—b(相当于右室射血前期)时间延长，b-y(相当右室射血期)时间缩短，q—b/b-y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。
六、动脉血气分析
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当 一、急性加重期 积极控制感染;通畅呼吸道，改善呼吸功能;纠正缺氧paco2<60mmh、pac02>50mmhg表示有呼吸衰竭。
七、血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长;合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。
八、其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。
慢性阻塞性肺疾病***COPD***稳定期治疗应根据患者的临床状况和疾病的严重程度，逐步增加治疗，应依据患者对治疗的反应采取个体化的治疗方案。那么方法有什么呢?下面和我一起来看看吧!
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1 药物治疗
COPD稳定期药物治疗可以降低急性加重的频率和程度，改善生活质量和活动耐量。如果没有出现明显的副作用或病情的恶化，应该在同一水平维持长期的规律治疗。然而，目前还没有药物能够改变肺功能进行性下降的趋势。
1.1支气管舒张剂
支气管舒张剂是控制COPD症状的主要药物，短期按需应用可以缓解症状，长期规律应用可以预防和减轻症状，被视为COPD治疗的基础。主要有β2受体激动剂、抗胆碱药和甲基黄嘌呤类。与口服药物相比，吸入剂副作用少，停药后副作用也会很快消失。干粉吸入器使用更加方便，而且能够改善药物在肺内的沉积。
1.1.1 β2受体激动剂
β2受体激动剂通过激动呼吸道β2受体，启用腺苷酸环化酶，使细胞内环磷腺苷含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌。短效吸入β2受体激动剂主要有沙丁胺醇、特布他林等，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，通常可持续4-6小时，每次剂量100～200μg***每喷100μg***，24小时内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。长效吸入β2受体激动剂***如沙美特罗和福莫特罗***作用持续时间可达12小时以上，规律使用不会出现效应减低。常用剂量为分别为25～50 μg 和4.5～9 μg，每日2次。茚达特罗是一种有效的人小气道扩张剂，对COPD患者的支气管扩张作用超过24小时，起效迅速，未出现明显副作用或患者耐药现象。
1.1.2 抗胆碱药
抗胆碱药主要通过阻断乙酰胆碱和M受体的的结合而发挥效应。 噻托溴铵是一种新型、强力和长效的选择性M1、M3胆碱能受体拮抗剂，能持久、有效地拮抗支气管收缩，可改善患者夜间的支气管收缩症状。其长半衰期使其可每日仅使用1次，比溴化异丙托溴铵每日3~4次用药更方便。抗胆碱药主要的副作用是口乾，研究表明，每天吸入18μg噻托溴铵干粉制剂对纤毛清除粘液的能力没有影响。UPLIFT研究证实：噻托溴铵显著延缓首次病情恶化的发生时间，显著减少每年COPD急性加重次数，显著降低病情急性加重住院风险。噻托溴铵能显著改善患者的健康相关生活质量，死亡风险显著下降16%，能显著降低呼吸道和心脏合并症的发生率，具有良好的临床安全性。
1.1.3甲基黄嘌呤类
甲基黄嘌呤是磷酸二酯酶的抑制剂，可解除气道平滑肌痉挛，改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能。但其治疗浓度窗窄，有时只有在给予中毒剂量才能发挥疗效。茶碱是最常用的甲基黄嘌呤类药物。有研究认为，口服低剂量茶碱可增加COPD患者肺泡巨噬细胞中组蛋白去乙酰化酶2***HDAC2***表达，继而可能恢复对皮质类固醇的反应性，增强其抗炎作用。
1.1.4支气管舒张剂的联合应用
联合应用不同药理机制和不同作用时间的支气管舒张剂可以增加支气管舒张程度，更显著地缓解临床症状、改善肺功能和减少不良反应的发生。
1.2 糖皮质激素
糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者。长期规律吸入糖皮质激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降。然而，长期规律吸入激素适合于FEV1<50%预计值***Ⅲ级和Ⅳ级COPD患者***并且有临床症状以及反复加重患者，可以减少急性加重的频率，改善生活质量，中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重。几项大规模临床研究显示长期规律吸入激素可以降低各种原因的死亡率。
联合吸入激素、β2受体激动剂和噻托溴铵比各自单用效果更好。TORCH研究显示，沙美特罗/氟替卡松联合治疗组患者的3年全因死亡率低于对照组，死亡风险绝对降低2.6%。沙美特罗/氟替卡松能显著延缓疾病进展。 OPTIMAL研究对3药联合治疗的分析显示，无论是单药噻托溴铵、噻托溴铵联合沙美特罗，还是噻托溴铵联合沙美特罗/氟替卡松对COPD急性加重的影响相似，但3药联合对COPD患者生活质量的改善最为显著。
1.3 其他药物
1.3.1 抗生素
持续预防性应用抗生素对COPD的急性加重没有效果。除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确的细菌性感染，不推荐在COPD稳定期常规应用抗生素治疗。
1.3.2 祛痰药
COPD患者应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰患者获效外，总的来说效果并不十分确切。基于中国22家研究中心参与的多中心、随机双盲、安慰剂对照平行试验——羧甲司坦治疗COPD临床研究的结果，2008年GOLD首次提出，在稳定期COPD治疗过程中使用羧甲司坦能减少未使用吸入糖皮质激素患者的急性加重次数。
1.3.3 疫苗
流感疫苗可以使COPD的严重程度和死亡减低约50%。主张使用含有杀死的或活的、无活性病毒的疫苗，可每年给予1次根据预测的病毒种类制备的疫苗。
1.3.4 抗氧化剂
有研究显示，抗氧化剂，尤其是N-乙酰半胱氨酸，可降低COPD反复加重频率，可用于反复发生急性加重的患者。
2 氧疗
氧疗是Ⅳ级COPD患者主要的治疗方法之一。长期家庭氧疗应在Ⅳ级COPD患者应用，氧疗的主要目标是增加血氧分压，在海平面静息状态下使PaO2>60mm Hg或者动脉血氧饱和度***SaO2***≥90%。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0 L/min，吸氧持续时间>15小时/天。运动时氧疗可以增加行走路程和耐力，减轻运动后的气短程度。
3 康复治疗
肺部康复治疗能够减少症状、提高生活质量以及改善运动耐量，是COPD稳定期治疗的重要组成部分。综合的肺康复计划包括运动锻炼、营养支援和教育三部分。运动锻炼的频率为每日至每周1次，每次10-45分钟，运动强度从50%最大耗氧量至最大耐受量，最短为6周，并且时间越长获益越大。营养状态是决定COPD患者症状、病残和预后的重要因素。查明并纠正COPD患者热量摄入减少的原因，应要求达到理想的体重;同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。
4 外科治疗
4.1 肺大疱切除术 是治疗大疱性肺气肿的传统术式，通过切除不能进行正常气体交换的肺大庖，缓解周围正常肺实质的受压。也可在胸腔镜下进行。在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。
4.2 肺减容术***LVRS*** 是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况。主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分病人，属于实验性姑息性外科的一种手术。经纤维支气管镜肺减容术***BLVR***是根据肺减容原理，通过纤支镜阻塞相应肺段或亚肺段支气管，使膨胀过度的肺萎陷，即所谓“内科切除”死腔肺组织，从而达到外科肺减容术疗效的方法。研究较多的是单向活瓣支架行肺减容术，初步临床试验已经证实它的有效性和安全性，其远期疗效需大样本随机对照试验进一步研究。
4.3肺移植 对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。肺移植的手术适应症包括：FEV1<35%预计值; PaO2在 55～60 mm Hg;PaCO2> 50 mm;继发肺动脉高压。
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